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第1150章 双重困境双靶的致命缺陷（第2页）

“前者靠NR-21的CXCR4拮抗分子、阻断B细胞表面CXCR4受体，使其无法响应脑内CXCL12趋化信号。

“后者则通过下调B细胞表达的VLA-4整合素，减少其与脑血管内皮细胞粘附……”

几天时间，新药就已经NR-01迭代了二十次，到了NR-21。

而周末这两天，由于部分科研人员休息，速度比较慢，目前还是NR-25。

众人都听得极为认真。

他们都盯着屏幕上的数据。

抑制浸润，体外迁移抑制率可以达到92%……

而血脑屏障防护这方面，跨内皮迁移减少78%……

这两个数据，放在外边都足以引起轰动了。

然而此刻，却被许秋轻易展示出来，对方甚至没有多费口舌，很快就带过了。

咕噜——

林根生咽了下口水。

想要达到这种夸张的药效幅度……汪居廷那边，恐怕真的需要几年时间！

此刻他才意识到，为何许秋得知汪居廷打算抢专利后，依旧是不慌不忙的态度。

这怎么打？

两者根本就不在一个层次！

汪居廷还在那玩泥巴，许秋就已经开始准备探索太空了……这中间隔着十万八千里！

“第二个作用机制，便是激活IL-10免疫调节通路。”

许秋此时再开口。

众人从震惊之中回过神来，注意力重新凝聚。

新药为双靶向。

其一在阻断CXCR4-CXCL12轴，另一个重点，自然就是针对IL-10了。

许秋给出详细的方案：

“目前可行性最高的办法，就是表观遗传重编程，以及促进调节性B细胞分化。

“首先去甲基化模块选择性抑制DNA甲基转移酶1，逆转IL-10基因启动子区的CpG岛高甲基化……

“后者，患者B细胞经NR-21处理后，IL-10分泌量提升5倍，同时诱导免疫抑制分子PD-L1表达……”

通过这种手段，IL-10免疫通路也能大幅度激活。

众人都颇为振奋。

这两个方向，等于是同时解决了双靶点的实现难题，接下来就只剩下细化步骤了！

但许秋却并不满意。

事实上，目前这一方案只能让新药成功问世，至于新药好不好用另说。